Salud y Deporte 


Muerte súbita cardíaca: Un enemigo invisible y letal

Con el inexorable progreso tecnológico de las Ciencias de la Salud y en especial de la Medicina en estas últimas décadas, los misteriosos entresijos patológicos y la terra incognita de la fisiología humana están al borde de la extinción. En una era de complicados estudios médicos multinacionales, pioneros en países como Estados Unidos o Alemania, cada vez más se acerca la luz a las acechantes sombras de las enfermedades cardíacas, que provocan una significativa morbimortalidad en las sociedades avanzadas occidentales.

Sin embargo, existe un cuadro clínico en concreto que sigue escapándose a nuestro riguroso control apareciendo, desgraciadamente en la mayoría de los casos, por sorpresa y desencadenando cuadros tan dramáticos como insospechados; se trata de: la muerte súbita cardíaca.

La muerte súbita cardíaca ha existido, podríamos decir, desde que el ser humano es humano; en cambio, ha pasado provechosamente desapercibida al venir coligada a otras patologías más graves y comunes como lo es síndrome coronario agudo (SCA), el infarto agudo de miocardio (IAM), y diversas entidades clínicas cardioestructurales (miocardiopatías), entre otros. Curiosamente, su relevancia ha aumentado considerablemente, dando el salto a la opinión pública, por haber aparecido últimamente en los tabloides deportivos asociada a casos de misteriosos fallecimientos de deportistas de élite, particularmente en materia de futbolistas, erigiéndose como el más formidable y temible rival de los terrenos de juego. La pregunta pertinente entonces es: ¿a quién nos enfrentamos?

Muerte súbita factores de riesgo

Muerte súbita cardíaca: factores de riesgo

La muerte súbita cardíaca es una entidad patológica que provoca un exitus –fallecimiento- natural debido a causas cardíacas que viene precedido por la pérdida fugaz y brusca de consciencia –lo que en una primera instancia podría confundirse con un síncope- en la primera hora desde el inicio de los síntomas. En los casos en los que es posible revertir la parada cardíaca mediante un desfibrilador se denomina muerte súbita resucitada.

Centrándonos en la epidemiología, resulta que el 88% de las muertes súbitas son por causas cardiológicas; de hecho, en los pacientes con cardiopatía isquémica (tipo angor pectoris/angina de pecho) es la forma más frecuente de fallecimiento, siendo la muerte el primer síntoma para el 25% de ellos. Como dato importante que muestra su magnitud, la muerte súbita de etiología cardíaca está presente en más de 300.000 muertes anuales en EEUU, el 65% de ellas asociadas a ateroesclerosis coronaria.

Sin embargo, podemos clasificarla en dos grandes grupos utilizando la edad como marcador y atendiendo a su etiología de base:

Pacientes <35 años: se debe principalmente a miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MHO), displasia arritmógena del ventrículo derecho (DAVD) o anomalías electrofisiológicas del corazón (canalopatías).

Pacientes >35 años: se debe a cardiopatía isquémica, mayoritariamente asociada a ateroesclerosis coronaria severa. Muy prevalente y recurrente en pacientes con IAM previo o angina de pecho inestable –no controlada o mal controlada mediante la medicación-.

Todas las posibles etiologías de base que pueden provocar la muerte súbita cardíaca son igualmente problemáticas y letales; sin embargo, resultan ser las canalopatías las que han atraído todos los focos en los últimos estudios debido a que son las patologías que pasan más inadvertidas a las pruebas clínicas complementarias –las miocardiopatías son diagnosticables por ecocardiografía y el síndrome coronario agudo tiene una clínica muy característica que permite identificarlo con relativa facilidad-, siendo en muchos casos prácticamente invisibles a las complejas técnicas de estudio que poseen los hospitales.

Las anomalías electrofisiológicas se deben a alteraciones de los canales iónicos de la membrana plasmática de los cardiocitos –células del corazón, especialmente a aquellos con capacidad eléctrica para transmitir el impulso-, habitualmente con base hereditaria genética. Fundamentalmente se conocen dos:

Síndrome de Brugada: se produce por una mutación en el canal de Na+ de la membrana plasmática de los cardiocitos. Puede ser identificable mediante un electrocardiograma (ECG) ya que posee una morfología muy típica denominada en “lomo de delfín”, con un ascenso del segmento ST en las derivaciones precordiales V1, V2 y V3. Suele estar asociada a un bloqueo de rama derecha –el segmento derecho del Haz de His no transmite el impulso nervioso del corazón lo que provoca que éste deba transmitirse vía izquierda, despolarizando primero todo el ventrículo izquierdo y pasando así posteriormente al derecho, dando una imagen característica en V1 y V6-. Estas alteraciones eletrofisiológicas generan taquicardias polimórficas –frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos por minuto con morfologías variables en el dibujo del ECG-, que si se suprimen desencadenan síncopes –pérdida de consciencia- y si progresan degeneran dando lugar a fibrilación ventricular, potencial y frecuentemente letal.

Síndrome de Brugada en ECG

Síndrome de Brugada en ECG

Esta patología suele manifestarse en sujetos jóvenes, saludables y en muchos casos bien entrenados, dando sucesivas pruebas negativas en electrocardiografía. Sin embargo, en estos casos dudosos se les somete al test de la flecainida –sustancia inhibidora de los canales de Na+- y que favorece la aparición de las anomalías morfológicas características en el ECG. El único tratamiento posible y de referencia es la implantación de un marcapasos desfibrilador automático tipo DAI –que es capaz de reconocer estas alteraciones y dar autónomamente una descarga para evitar que se produzca la fibrilación ventricular-.

Síndrome de QT largo: se produce por una mutación que afecta a los canales de K+ del corazón. Son congénitos –hereditarios- y extraordinariamente raros. Sin embargo, un tipo especial es la variante adquirida del Síndrome de QT largo, que es producida por gran cantidad de fármacos: antibióticos como la eritromicina o la claritromicina pasando por otros fármacos como la fluoxetina, el haloperidol, la amiodarona, entre otros. Tienen especial relevancia clínica en pacientes postmenopáusicas y con tratamiento diurético, dando lugar a taquicardias ventriculares polimórficas que degeneran en Torsade de pointes o Torsión de puntas –un tipo particular de desorganización eletrofisiológica que suele ser el preludio de la fibrilación ventricular-, características por sus giros de las puntas del complejos QRS sobre la línea isoeléctrica. Es importante que el fármaco en cuestión sea retirado y sustituido por otro, así como recetarles Beta-bloqueantes. En los casos de alto riesgo –aquellos resucitados mediante cardioversión- es necesario implantarles un DAI.

Síndrome QT largo en ECG

Síndrome QT largo en ECG

A pesar de todo, este peligroso enemigo de los deportistas puede ser derrotado y juegan un papel importante en este proceso los mecanismos de prevención del riesgo de sufrir muerte súbita cardíaca y las manifestaciones clínicas iniciales sugerentes de tal patología. En muchos casos es asintomático hasta que aparece la muerte súbita pero en otros tantos suelen aparecer síncopes de repetición, malestar cardíaco con palpitaciones y arritmias. Asimismo, es especialmente importante realizarse la prueba de la flecainida y controles electrocardiográficos periódicos en los casos en los que un familiar directo de primer grado haya sufrido muerte súbita o muerte súbita resucitada ya que presenta un gran componente de herencia familiar.

Sin embargo, si algo se antoja esencialmente dramático en la posibilidad de resucitar a un fallecido súbito es la presencia cercana de un instrumento desfibrilador y su correcta utilización ya que la cardioversión o desfribilación es el único mecanismo que puede romper el delicado proceso que lleva de la taquicardia polimórfica hasta la fibrilación ventricular y la consiguiente muerte súbita.

Esta peculiar y escurridiza entidad clínica, paradójicamente, se ha convertido en el principal rival a batir en los campos de competición de gran variedad de deportes que van desde el atletismo o la natación hasta el antes señalado fútbol y apremia a los científicos a estudios más extensos para que realizar deporte no suponga una práctica de riesgo.

Cabe remarcar que este artículo va dedicado especialmente a todos aquellos deportistas que han sufrido muerte súbita y que no han podido sobreponerse, así como a aquellos que han tenido que abandonar su vida deportiva a causa de ella.

Antonio Puerta, Dani Jarque, […], siempre en nuestros corazones, descansad en paz.

Dani Jarque

Dani Jarque

Antonio Puerta

Antonio Puerta

 

 

 

 

 

 

 

Vía|Bonow, Mann, Zipes, Libby. (2013). En Braunwald: tratado de cardiología, Parte V: Arritmias, Muerte súbita y Síncope, 41. Parada cardíaca y muerte súbita cardíaca. España: Elsevier.

Imágenes|CorazónMuerteBrugada, LQT, PuertaJarque

RELACIONADOS