Neurociencia 


La fisiopatología del ictus

El número de personas que padece un ictus está aumentando de manera exponencial (INE, 2013), tanto por el aumento de la edad de la población como por el de los factores de riesgo en los países desarrollados y en proceso de desarrollo. Es por ello de vital importancia informar a la sociedad lo que supone esta patología y saber su fisiopatología, ya que sin lugar a dudas en unos años va a convertirse en uno de los grandes problemas sociales y económicos.

El ictus es “un trastorno focal neurológico de desarrollo brusco debido a un proceso patológico en los vasos sanguíneos” (Donaghy, 2009). La característica patogénica cardinal del ictus es el cese de suministro de nutrientes al cerebro (principalmente oxígeno y glucosa) como resultado de la interrupción del torrente sanguíneo. El cerebro humano consume 3,35 ml de oxígeno por minuto por cada 100 gramos de tejido cerebral (6 ml en la corteza y 2 ml en la sustancia blanca) (Castillo, 2000). La incapacidad del tejido nervioso de varias zonas cerebrales de sobrevivir más de varios minutos de la privación de oxígeno contribuye a la rapidez con la que el daño irreversible cerebral se lleva a cabo.

Obstrucción y hemorragia, dos mecanismos de necrosamiento del tejido

Obstrucción y hemorragia

Además de las células que mueren en la propia zona infartada, las células en la periferia al infarto están en riesgo. El ictus comienza una cascada rápida de cambios neuroquímicos en el que las células cerebrales adyacentes al infarto permanecen a salvo durante varias horas pero posteriormente son incorporadas a la zona infartada de daño irreversible a menos que se traten medicamente y se mejoren las condiciones hemodinámicas que restablezcan el flujo sanguíneo, con el consecuente aporte de glucosa y oxígeno normal (Adams, 2005). Esta área, denominada penumbra isquémica, es el objetivo de la terapia trombolítica (descomposición de partículas de ateroma en el torrente sanguíneo) para minimizar el daño cerebral consecuente al ictus isquémico (Heiss, 2000). Es más probable, que los trombolíticos (por ejemplo: la aspirina) sean efectivos durante las 3 o 4 primeras horas y media subsiguientes al ictus (Sterner and Lyden, 2010). Es por ello que es crítico que los pacientes busquen asistencia médica lo antes posible de modo que la evaluación (por ejemplo, el TC) y el tratamiento trombolítico adecuados puedan ser adoptados en un lapso inicial de tiempo (Evenson et al., 2001). El principal riesgo relacionado con la terapia trombolítica es la hemorragia, ya que ésta puede aumentar el sangrado- un riesgo que a menudo merece la pena asumir (Adams, Brott, et al., 1996).

Son dos los mecanismos significativos que pueden contribuir al necrosamiento del tejido del ictus. Las obstrucciones u oclusiones de los vasos sanguíneos, ya sea por un coágulo de sangre que es trasladado del corazón u otro vaso (émbolo) o que este coágulo se desarrolle en la pared de la arteria cerebral (trombo),  que crean una condición isquémica en la que el flujo sanguíneo es deficiente o ausente; y las hemorragias, que se producen por la ruptura de un vaso (por crisis de hipertensión, traumatismos craneales, consumo de drogas como la cocaína o las anfetaminas) (Mendoza and Foundas, 2008).

Vía|

Adams, H.P.,Jr. (Ed.). (2005). Handbook of cerebrovascular diseases (2nd ed., rev.). New York: Marcel Dekker.

Adams, H.P., Jr., Brott, T.G., Furlan, A.J. et al. (1996). Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: A supplement to the guidelines for the management of patients of patients with acute ischemic stroke. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the stroke Council, American Heart Association. Circulation, 94, 1167-1174.

Castillo, J. (2000). Fisiopatología de la isquemia cerebral. Revista de Neurología, 30, 459-464.

Donaghy, M. (2009). Brain’s diseases of the nervou system (12th ed.). New York: Oxford University Press.

Evenson, K.R., Rosamond, W.D. and Morris, D.L. (2001). Pre-hospital and in-hospital delays in acute stroke care. Neuroepidemiology, 20, 65-76.

Heiss, W.D. (2000). Ischemic penumbra: Evidence from functional imaging in man. Journal of Cerebral blood Flow and Metabolism, 20, 1276-1293.

Instituto Nacional de Estadística

Mendoza, J.E. and Foundas, A.L. (2008). Clinical neuroanatomy. A neurobehavioral approach. New York: Springer.

Sterner, A. and Lyden, P. (2010). Evolution of the trombolytic treatment window for acute ischemic stroke. Current Neurology and Neuroscience Reports, 10, 29-33.

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